دراسة ترصد دور بروتين في ضعف الحاجز الدموي الدماغي لدى مرضى الزهايمر

واشنطن-سانا أظهرت دراسة حديثة أن تراكم بروتين «الفيبرونيكتين» حول الأوعية الدموية في الدماغ قد يؤدي دوراً في إضعاف الحاجز الدموي الدماغي لدى المصابين بمرض الزهايمر، ولا سيما حاملي المتغير الجيني «APOE4». وذكرت جامعة كولومبيا في تقرير نشرته في 11 أيلول الجاري عبر موقعها الإلكتروني ونقله موقع  ساينس أليرت العلمي اليوم الجمعة أن الدراسة، التي أجراها باحثون من الجامعة بالتعاون مع مؤسسات بحثية أخرى ونشرت في مجلة «Nature Aging»، توصلت إلى أن المتغير «APOE4» إلى جانب بروتين «بيتا أميلويد» وإشارات الالتهاب، يحفز خلايا داعمة في الدماغ على إنتاج كميات أكبر من الفيبرونيكتين، ما يؤدي إلى تراكمه حول الأوعية الدموية. ويعمل الحاجز الدموي الدماغي كطبقة حماية تحيط بالأوعية الدموية في الدماغ، وتساعد على تنظيم مرور الأكسجين والعناصر الغذائية والمواد الأخرى من الدم إلى أنسجة الدماغ، فيما قد يؤدي اختلاله إلى تسرب مواد غير مرغوبة. ولفهم دور الفيبرونيكتين في هذه العملية، أجرى الباحثون تجارب باستخدام أنسجة بشرية بعد الوفاة، ونماذج ثلاثية الأبعاد لأوعية دموية بشرية، إضافة إلى نماذج حيوانية شملت الفئران وأسماك الزيبرا. وأظهرت النتائج أن تراكم الفيبرونيكتين كان كافياً لإحداث تسرب في الحاجز الدموي الدماغي، بينما أسهم خفض مستوياته أو استعادة بعض الإشارات التي تحافظ على سلامة الأوعية في تحسين وظيفة الحاجز ضمن النماذج التجريبية. ويرتبط «APOE4» بزيادة خطر الإصابة بالزهايمر، إلا أن حمل هذا المتغير لا يعني حتمية الإصابة بالمرض، كما أن الدراسة لا تثبت حتى الآن إمكانية استخدام الفيبرونيكتين هدفاً علاجياً لدى البشر. وتشير النتائج إلى احتمال وجود دور مبكر للتغيرات التي تصيب الأوعية الدموية والحاجز الدموي الدماغي في مسار الزهايمر، ما يفتح المجال أمام أبحاث إضافية لفهم هذه الآليات وتطوير وسائل للتدخل فيها. والزهايمر هو مرض عصبي تنكسي مزمن يُعدّ أكثر أسباب الخرف شيوعاً، ويؤثر تدريجياً في الذاكرة والتفكير والقدرة على أداء المهام اليومية.